摘 要 有創性顱內壓(ICP)監測操作復雜，并發癥較多，限制了其應用。擴大無創性ICP監測的應用范圍，已成為ICP監測研究的新熱點。文章綜述了經顱多普勒超聲、閃光視覺誘發電位、鼓膜移位法和前鹵測壓法等無創性ICP監測技術的研究進展。

　　關鍵詞 顱內壓;經顱多普勒;閃光視覺誘發電位;鼓膜移位法;前鹵測壓法

　　1951年Guillaume行側腦室穿刺法直接測量顱內壓(intracranial pressure，ICP)。1960年Lundberg實現連續ICP監測。此后，有創性ICP監測的理論和方法不斷發展，對顱內高壓性疾病的診斷和治療有重要意義。但由于其技術要求高，并發癥(顱內感染、腦脊液漏、顱內出血)較多，應用范圍受到限制，目前也只在少數神經外科ICU開展。為擴大ICP監測的應用范圍，研究無創性ICP監測技術很有必要。現簡要介紹無創性ICP監測技術的研究進展。

　　1 經顱多普勒

　　無創性ICP監測技術中報道最多的是經顱多普勒(transcranial　Doppler，TCD)。TCD通過觀察高顱壓時的腦血管動力學改變來估計ICP。

　　1.1 TCD監測ICP的病理生理基礎

　　腦灌注壓(cerebral perfusion pressure，CPP)為全身平均動脈壓(mean systemic arterial pressure，mSAP)減去ICP。腦血流(cerebral blood folw，CBF)與CPP成正比，與腦血管阻力(cerebrovascular resistance，CVR)成反比，即CBF=(mSAP -ICP)/CVR。當腦血管自動調節功能存在時，ICP升高，CPP降低，腦小動脈擴張，CVR減小以保持腦血供恒定，此時舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)比收縮壓(systolic blood pressure，SBP)下降明顯，故脈壓差增大，而反映脈壓差的搏動指數(pulsatility index，PI)、阻力指數(resistance index，RI)增高。當ICP持續增高時，腦血管自動調節功能減退，腦循環減慢，CBF減少，收縮期血流速度(systolic velocity，Vs)、舒張期血流速度(diastolic velocity，Vd)、

　　平均血流速度(mean flow velocity，Vm)均降低。

　　1.2 ICP增高的TCD表現

　　1982年，Aaslid首先報道了TCD技術并在理論上說明TCD波和CPP之間的關系。(1)ICP升高時Vm、Vs和Vd下降，以Vd下降最明顯;(2)ICP升高時PI和RI明顯增大。Chan等發現，CPP的下降主要是因Vd下降，當CPP下降至一個臨界值70mmHg(7.5mmHg=1kPa)，PI[PI=(Vs-Vd)/Vm]和RI[RI=(Vs-Vd)/Vs]急劇增高;(3)頻普形態與ICP的關系，Hassler等報道了ICP輕度升高時，Vm升高，收縮峰變得尖銳，Vd明顯下降，搏動性顯著增高，形成“阻力圖形”;當ICP接近DBP時，舒張期開始部分和舒張末期的頻譜消失;當ICP和DBP血壓基本相同時，舒張期血流消失，僅留下尖銳的收縮峰，形成“收縮峰”圖形。而ICP繼續升高至SBP和DBP之間時，腦血流在收縮期流入，舒張期流出，形成舒張期反向血流;當ICP接近SBP時，TCD表現為收縮峰，直至腦血流停止。

　　1.3 TCD對ICP的定量反映

　　Hamburg設想：正常血壓下，如固定動脈二氧化碳分壓(PaCO2)就可以得到PI和ICP的相關性;反之，固定ICP，就能得到PI和PaCO2的相關性。當PaCO2值變化時可用PI和PaCO2的關系校正估算的ICP值。Bernhard等[1]把整個顱內腔室視為“黑匣子”，忽略ICP變化的具體過程，采用系統分析法進行分析。把動脈血壓(arterial blood pressure，ABP)作為系統的輸入信號，把ICP作為輸出信號，用TCD記錄與ABP相關的一些特征參數，進行

　　多元回歸推導產生模擬ICP的數學公式，得到實時的ICP模擬曲線。此方法得到的模擬ICP和實際ICP之差為(4.0±1.8)mmHg，在模擬ICP曲線上甚至能分辨出脈搏和呼吸的影響波形。

　　1.4 TCD對高ICP病人預后的判斷作用

　　Hassler認為，ICP增高的患者TCD出現舒張期反向血流，提示血管自動調節功能已完全喪失，多數死亡。Yoneda報道，在顱內循環停止時，頸總動脈和頸內動脈血流表現為“來回血流”，即收縮期的向前血流和舒張期的反向血流。Payen報道，腦死亡病人頸總動脈表現為收縮期尖銳峰和舒張期極小血流。他對28例深昏迷病人進行前瞻性研究，用臨床癥狀，腦電圖和血管造影與TCD對照研究以獲得腦死亡的定量參數，認為CBF低于26.09ml/min和(或)Vd低于2.89cm/s可診斷為腦死亡。

　　1.5 TCD監測ICP的優缺點

　　較之其他方法，TCD具有以下優點：(1)能反應腦血流動態變化;(2)可觀察腦血流自身調節機制是否完善[2,3]。TCD監測ICP有以下缺點：(1)TCD測量流速而非流率指標，腦血管活性受多種因素(PaCO2、PaO2、pH值、血壓、腦血管的自身調節)影響時[4-6]，ICP和腦血流速度的關系會發生變化，用TCD準確算出ICP有一定困難;(2)在創傷和其他顱內疾病中還存在一些特殊情況，如在腦外傷后急性期的病人可出現不明原因的PI和ICP不同步的波動;(3)腦血管痙攣時的流速增加須與腦充血相鑒別。

　　2 閃光視覺誘發電位

　　Mary發現，伴有閃光視覺誘發電位(flash visual evoked potentials，f-VEP)延長的先天分流性腦積水患兒行分流術后，f-VEP縮短的時間不同，認為這是由于引起f-VEP延長的原因不相同，迅速縮短的f-VEP延長的可能原因是顱內高壓引起的枕頂葉低灌注。在一組有顱內高壓表現的腦積水患者中，f-VEP多個波形延長，f-VEP延長與腦室擴大程度不相關，提出ICP增高是f-VEP延長的真正原因。

　　2.1 f-VEP和ICP的相關性

　　對23例腦外傷病人(無明顯占位性病灶)作f-VEP和硬膜下ICP監測的對照研究發現，

　　隨ICP升高，N2潛伏期持續延長;N2潛伏期與ICP呈正相關(r=0.83)，同時與CPP呈負相關。用得出的的回歸方程式來判斷另一組病人ICP，與實測值相近。Mark對36例腦積水和腦外傷病人的研究證實了以上結論，硬膜下ICP和f-VEP的N2潛伏期呈線性相關，這一關系在ICP>300mmHg時尤其明顯(r=0.90)。Frederik在體外循環新生兒中發現，隨著自身循環恢復時ICP升高，f-VEP的N70和P100延長，ICP和N70潛伏期r=0.84。Davenport報道，在暴發性肝功能衰竭昏迷病人血液透析過程中，隨著ICP增高，f-VEP的N2，P2波潛伏期均延長，與P2的r=0.74。且隨著ICP升高，CSF的pH值下降，乳酸濃度增高，提示f-VEP波延長的病理生理基礎是，ICP升高時，CPP降低引起的腦缺血和缺氧。

　　2.2 f-VEP監測ICP的優缺點

　　f-VEP監測ICP具有獨特的優點：f-VEP本身就是危重病人腦功能監測和隨訪的有效方法，對判斷顱內高壓疾病的預后和腦死亡有一定幫助。但此方法也有以下局限性：(1)f-VEP易受與腦代謝有關因素的影響，如PaCO2、paO2、低電壓、pH值等。某些疾病引起的全身代謝紊亂也能影響f-VEP，如肝性腦病[7,8];(2)嚴重視力障礙和眼底出血等眼部疾病對f-VEP存在影響;(3)顱內占位性病灶壓迫和破壞視覺通路時，f-VEP對ICP的反應將受影響;(4)部分深昏迷病人和腦死亡者f-VEP不出現波形[9-10]。

　　3 鼓膜移位法

　　聲音反射中聲音刺激沿聽骨鏈傳入耳迷路，由第八對腦神經傳入腦干，引起鐙骨肌收縮反應，最終導致鼓膜移位(tympanic membrane displacement，TMD)。40歲以前的正常人群有90%耳迷路導管開放，此時鼓膜周圍的液體壓力直接反應顱內腦脊液的壓力。ICP變化引起外淋巴液的壓力變化可產生靜止狀態鐙骨肌和卵圓窗的位置改變，繼而影響聽骨鏈和鼓膜的運動。通過ICP改變時的TMD值和正常TMD值的差別可估算ICP[11]。

　　3.1 TMD的監測方法

　　Samuel等[11，12]和Reid等[13]描述了TMD的監測方法。在檢查前受試者首先必須滿足以下條件：(1)中耳壓力正常;(2)鐙骨肌反射

　　正常;(3)耳迷路導管開放。如體位改變時(由臥位變為坐位)TMD值隨顱內壓變化。測量時整個外耳道用形狀大小相配的耳塞密閉，以確保外耳道壓力恒定。此時，鼓膜移位將由測量裝置(超敏氣流感受器)上的探測隔膜的配合移位反映出來。聲音刺激強度、頻率、持續時間恒定，取數次聲音刺激后的平均值。根據TMD值和實際ICP值的相關關系推算ICP值。

　　3.2 TMD估算ICP的效果

　　Sameul等[12]在8例患兒的31個時間點同時測量TMD值和側腦室ICP，其中11個點ICP高(變化范圍20~30mmHg)，18個點ICP低(變化范圍3~7mmHg)，2個點正常。TMD值的降低、升高、正常反映ICP的相應變化。診斷準確率為80%，特異性為100%。界定TMD值-200nl和200nl分別為ICP升高和降低的界限值。

　　3.3 TMD估算ICP的優缺點

　　TMD法能在一定范圍內較精確地反映低顱壓，這是TCD、f-VEP和AFP等方法所不具有的。在高顱壓和低顱壓所引起頭痛等癥狀不易區分時，TMD能較準確區分。但也有一些缺陷(1)患者不能過度暴露于聲音刺激中，因其可引起暫時性音閾改變而影響測量值;(2)有腦干和中耳病變的患者，因鐙骨肌反射缺陷，而不能應用于此項檢查;(3)不適用于連續ICP監測;(4)不安靜、不合作的病人不宜行此檢查;(5)不適于老年人(耳迷路導管已閉)。

　　4 前鹵測壓法

　　1959年，Davidoff等改變Schiotz眼壓計后，通過前鹵測壓(anterior fontanel pressure，AFP)測ICP。1974年Wealthall根據共面原理應用APT-16型測量儀測前鹵壓，仍有壓陷的問題影響測量值。1977年，Salmon應用平置式傳感器測定前鹵壓，很大程度上排除了前鹵軟組織彈力的影響。鹿特丹遙測傳感器(Rotterdam teletransducer，RTT)是目前廣泛應用的較可靠的技術[14，15]，它和有創性ICP監測的相關性好(r=0.96~0.98)。

　　40年來，AFP逐漸完善，在新生兒和嬰兒中已一定程度代替有創性ICP監測。但整體上來看仍存在以下問題：(1)AFP多以壓平前鹵為測壓條件，僅適用于突出骨緣的前鹵;(2)

　　測壓時壓平外凸的前鹵就等于縮小顱腔容積，增高了ICP，對患兒不利，測得的ICP值也偏高[16]。

　　除以上幾種無創性ICP監測技術外，還有近紅外分光鏡檢查[17]和電等效電路模型(electrical-equivalent circuit model)[18]等技術，但報道很少。這些技術均有各自的優點和不足，還待進一步完善。準確、方便、及時、價廉的無創性ICP監測技術將會被臨床醫生所接受。

　　參考文獻：

　　1 Schmigt B, Klingelhofer J, Schwarze JJ ,et al. Noninvasive prediction of intracranial pressure curves using transcranial Doppler ultrasonography and blood pressure curves. Stroke, 1997,28(12):2465-2472.

　　2 Schoser BG, Rie menschneider N, Hansen HC. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous he modynamic: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study. J Neurosurg , 1999, 91(51): 744-749.

　　3 Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al. He modynamic charaterization of intracranial pressure plateau waves in head-injury patients. J Neurosurg, 1999, 91(1): 11-19.

　　4 Hetzel A, Braune S , Guschlbauer B, et al. CO2 reactivity testing without blood pressure monitoring? Stroke,1999,30(2):398-401.

　　5 Gzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.Continuous monitoring of cerebrovascular pressure-reactivity in head injury. Acta Neurochir Suppl(Wien), 1998,71(28):74-77.

　　6 Panerai RB, White RP, Markus HS, et al. Grading of cerebral dynamic autoregulation from spontaneous fluctuations in arterial blood pressure. Stroke , 1998, 29(11): 2341-2346.

　　7 Yang SS, Wu CH , Chiang TR, et al. Somatosensory evoked potentials in subclinical portosystemic encephalopathy: a comparison with psychometric tests. Hepatology, 1998, 27(2):357-361.

　　8 Sawhney IM, Verma PK, Dhiman RK, et al. Visual and evoked responses in acute severe hepatitis . J Gastroenterol Hepatol, 1997,12: 554-559.

　　9 Sonoo M, Tsai-Shozawa Y,Aoki M,et al.Nl 8 in median somatosensory evoked potentials:a new indicator of medullary function useful for the diagnosis of brain death.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1999, 67(3): 374-378.

　　10 Carter BG,Taylor A,But W.Severe brain injury in children:Iongterm outcome and its prediction using somatosensory evoked potentials.Intensive Care Med, 1999,25(7): 722-728.

　　11 Samuel M, Burge DM,Marchbanks RJ.Quantitative assessment of intracranial pressure by the tympanic membrane displance ment audiometric technique children with shunted hydrocephalus. Eur J Pediatr Surg, 1998, 8(4):200-207.

　　12 Salmon JH, Hajjar W, Bada HS.The fontogram:a noninvasive intracranial pressure monitor. Pediatrics, 1997, 60(5) 721-725.

　　13 Reid A,Marchbanks RJ,Bateman DE,et al.Mean intracranial pressure monitoring by a non-invasive audiological technique:a pilot study.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1989, 52: 610-612.

　　14 Wayenberg JL.Non-invasive measure ment of intracranial pressure in neonates and infants:experience with the Rotterdam teletransducer. Acta Neurochir Suppl(Wien), 1998, 71(2) 70-73

　　15 Massager N,Wayenberg JL,Vermeylen D,et al.Anterior fontanelle pressure recording with the Rotterdam transducer:variation of normal parameters with age.Acta Neurchir Suppl(Wien), 1998, 71(2)53-55.

　　16 Taylor GA,Madsen JR. Neonatal hydrocephalus: he modynamic response of fontanelle compression-correlation with intracranial pressure and shunt place ment. Radiology, 1996,201(3) 685-689.

　　17 Patrick W, Melville S,Mark G, et al. Near infrared spectroscopy (NIRS) in patient with severe brain injury and elevated ICP:a pilot study.Acta Neurochir Suppl(Wien) 1997, 70: 112-119.

　　18 Bergsneider M, Alwan AA,Falkson L, et al.The relationship of pulsatile cerebrospinal fluid flow to cerebral blood flow and intracranial pressure:a new the oretical model.Acta Neurochir Suppl(Wien), 1998, 71(2):266-268.